Heh, piikkiporukka pölähti tiedevastaisen denialisminsa kanssa. Aistin ilmassa "ostajan katumusta", vähän sama kuin olisi investoinut elämänsä säästöt mersuun, josta tuli savut pihalle vain kuukausia autoliikkeestä ulosajon jälkeen, ellei sitten kuulunut siihen vielä epäonnisempaan ryhmään minkä auto aiheutti kuolonkolarin vain päiviä/kuukausia ostosta.
URSA kirjoitti:
Vai on sana "tiede" jo tässä ketjussa kirosana.
Aamun uutisesta:
Tuore yhdysvaltalaistutkimus antaa syytä vältellä uutta koronatartuntaa edelleenkin.
...
Tieteessä itsessään ei olisi mitään vikaa, jos tieteellistä metodia kunnioitettaisiin ja sallittaisiin avoin keskustelu totuuden ja parhaiten ratkaisujen löytämiseksi. Nyt elämme faucilaisen tieteen aikaa, missä Dr. Fauci itse senoi, että "jos kyseenalaistat Faucia, kyseenalaistat tiedettä", vaikka tieteessä juuri kuuluukin kyseenalaistaa kaikki, koko ajan. Nämä ovat kuin pimeän keskiajan ylipapit, jotka pyrkivät estämään Kopernikuksen, Galileon ja Newtonin kaltaisten tutkijoiden sanan esiintulo.
Miksi rokotetut sitten sairastuvat helpommin yhä uudelleen ja uudelleen?
- Osasyynä on "rokotteen" haittaava vaikutus viruksen neutralisoivien, ytimeen kohdistuvien, vasta-aineiden muodostumiseen, mikä siis luo puhdasverisille tartunnan jälkeen liki aina tukevan immuniteetin. Tästä oli tieto jo Modernan kliinisten kokeiden ajalta, kun vielä Wuhan-variantti.
- Toinen on vasta-aineiden voimistamat tartunnat ja myös itse tauti.
ADE/ADEI-ilmiön tiedettiin olevan käynnissä jo viime vuonna, mutta tämä alkoi näkymään kunnolla vasta omikron-varianttien tultua. Juuri vasta-aineiden voimistamat tartunnat ovat aiheuttaneet korkealle tasolle asumaan jääneen tartuntakuorman, kun taas vähän injektoiduissa maissa vasta-aineet eivät voimista tartuntoja, ihmiset kehittävät immuniteetin ja korona ei enää aiheuta juuri kuolemia. Mikäli katsotte tartunta-aaltojen muotoja, ovat ne aivan erinäköisiä Afrikan maissa ja vaikkapa Palestiinassa kuin missä tahansa kattavasti mRNA- tai adenovirusvektori-injektoidussa maassa (jälkimmäiset siksi yhtä huonossa asemassa, koska molemmat laittavat elimistöt reagoimaan esihistoriallista ja vaarallista piikkiproteiinia tuottamalla, mikä taas vain voimistaa sekä tartuntaa että tautia).
Siis jo viime vuonna tiedettiin että tämä ilmiö oli jo käynnissä (ei toki kaikilla, koska osalla elimistö kykenee vielä neutralisoimaan ilmiön).
Pääsananvuoro
Yahi & Fantini et al -tutkimuksesta:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8351274/
“enhancing (facilitating) antibodies reinforce the binding of the spike trimer to the host cell membrane by clamping the NTD to lipid raft microdomains. This stabilizing mechanism may facilitate the conformational change that induces the demasking of the receptor binding domain. As the NTD is also targeted by neutralizing antibodies, our data suggest that the balance between neutralizing and facilitating (enhancing) antibodies in vaccinated individuals is in favor of neutralization for the original Wuhan/D614G strain (original antigenic sin).
Thus, ADE may be a concern for people receiving vaccines based on the original Wuhan strain spike sequence (either mRNA or viral vectors).”
Pääsananvuoro
Liu et al (tartuttavuudesta, vasta-aineiden voimistamasta tartunnasta eli ADEI, mikä alkoi muodostua todelliseksi ongelmaksi vasta omikronvarianttien tultua), tämä jo toukokuulta -21:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34139176/
“found that some of antibodies against the N-terminal domain (NTD) induced the open conformation of RBD and thus enhanced the binding capacity of the spike protein to ACE2 and infectivity of SARS-CoV-2.”
Lisää kiinnostuneille:
Yahi et al.:
Antibody dependent enhancement (ADE) of infection is a safety concern for vaccine strategies. In a recent publication, Li et al. (Cell 184 :4203–4219, 2021) have reported that infection-enhancing antibodies directed against the N-terminal domain (NTD) of the SARS-CoV-2 spike protein facilitate virus infection in vitro, but not in vivo. However, this study was performed with the original Wuhan/D614G strain. Since the Covid-19 pandemic is now dominated with Delta variants, we analyzed the interaction of facilitating antibodies with the NTD of these variants. Using molecular modeling approaches, we show that enhancing antibodies have a higher affinity for Delta variants than for Wuhan/D614G NTDs.
We show that enhancing antibodies reinforce the binding of the spike trimer to the host cell membrane by clamping the NTD to lipid raft microdomains. This stabilizing mechanism may facilitate the conformational change that induces the demasking of the receptor binding domain. As the NTD is also targeted by neutralizing antibodies, our data suggest that the balance between neutralizing and facilitating antibodies in vaccinated individuals is in favor of neutralization for the original Wuhan/D614G strain. However, in the case of the Delta variant, neutralizing antibodies have a decreased affinity for the spike protein, whereas facilitating antibodies display a strikingly increased affinity. Thus, ADE may be a concern for people receiving vaccines based on the original Wuhan strain spike sequence (either mRNA or viral vectors).
Under these circumstances, second generation vaccines with spike protein formulations lacking structurally-conserved ADE-related epitopes should be considered.
Liu et al.:
Antibodies against the receptor-binding domain (RBD) of the SARS-CoV-2 spike protein prevent SARS-CoV-2 infection. However, the effects of antibodies against other spike protein domains are largely unknown. Here, we screened a series of anti-spike monoclonal antibodies from coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients and found that some of antibodies against the N-terminal domain (NTD) induced the open conformation of RBD and thus enhanced the binding capacity of the spike protein to ACE2 and infectivity of SARS-CoV-2.
Mutational analysis revealed that all of the infectivity-enhancing antibodies recognized a specific site on the NTD. Structural analysis demonstrated that all infectivity-enhancing antibodies bound to NTD in a similar manner. The antibodies against this infectivity-enhancing site were detected at high levels in severe patients. Moreover, we identified antibodies against the infectivity-enhancing site in uninfected donors, albeit at a lower frequency. These findings demonstrate that not only neutralizing antibodies but also enhancing antibodies are produced during SARS-CoV-2 infection.
^
Ilmiö ei näy terveellä ihmisellä mitenkään, jos henkilö on saanut tartunnasta laajan immuniteetin eli elimistö osaa tuottaa muutakin kuin piikkiproteiinia S1. Piikkiproteiinin reagointi viruksen kanssa, siis sitoen virusta vain osittain, selittää miksi osa kokeellisen injektion ottajat sairastavat toistuvasti, kun injektiovasta-aineita, siis sitä piikkiproteiinintuotantoa, käytetään hyväksi tartunnan voimistamisessa (ne uudet boosterit eivät muuten tule sammuttamaan vanhan piikkiproteiinin tuotantoa, mikä on siis solutoksista tavaraa).
Osalla rokotevasta-aineet myötävaikuttavat myös taudin muuttumisessa vakavaksi, kun nykyinen virus aiheuttaa rokottamattomalle muutaman päivän lievät oireet, jos sitäkään.