Päijät-Hämeessä sairaalaan joutunut useita koronapotilaita, joilla on jo ensimmäinen rokoteannos
Hyvältä vaikuttaa rokotteet
![Laughing :lol:](./images/smilies/icon_lol.gif)
Valvoja: Moderaattorit
Niin, ja missä ovat ne dokumentit jotka osoittavat tämän? Ja kuten jo todettiin kyseessä ei ollut USAn Senaatti, vaan Teksasin johon takuu varmasti pääsee kaiken maailman hihhulit esittämään mielipiteitään. Mutta siis, ne dokumentit?
Ihan hyvältä vaikuttaa. Jos ensimmäinen rokote vähensi tutkimusten mukaan sairaalahoitoa vaativaa vakavaa koronavirustautia ikääntyneillä keskimäärin 74%, tarkoittaa se että toki sairaalaan silti joudutaan, mutta vähemmässä määrin.sikakoira kirjoitti: ↑La Touko 15, 2021 6:22 pm https://www.iltalehti.fi/koronavirus/a/ ... 3ad39c19bf
Päijät-Hämeessä sairaalaan joutunut useita koronapotilaita, joilla on jo ensimmäinen rokoteannos
Hyvältä vaikuttaa rokotteetKyllähän näitä alkaa nähtävästi kertymään.
Artikkelissahan lukee heti otsikon alla että:Virdon kirjoitti: ↑La Touko 15, 2021 10:02 pm Erittäin hassua jos se kerta joillekin tulee yllätyksenä että koronarokotteen tarjoama suoja on joka tapauksessa vielä heikoimmillaan ensimmäisen annoksen jälkeen. Mutta pysyyhän siinä toki harrastuksen syrjässä kiinni jos kauhistutaan jokaisesta koronatartunnasta rokotteen jälkeenkin.
Sahkotuoli kirjoitti: ↑La Loka 09, 2021 11:16 pm Meillä on mahtava ja suosittu hallitus ja se on tehnyt niin täydellistä koronapolitiikkaa
Miten tuo muka tarkoittaa että kaikki potilaat olisivat juuri näitä jo rokotteen saaneita? Ja kuten pitäisi tiedossa olla niin se ei mikään ihme pitäisi olla jos tartunnan voi saadakin vaikka on ensimmäinenkin rokoteannos saatu. Kuvitteletteko että rokote päinvastoin vain lisää entisestään riskiä saada tartunta? Se on usein itse sitä joka toista...suodcdf kirjoitti: ↑La Touko 15, 2021 10:22 pmArtikkelissahan lukee heti otsikon alla että:Virdon kirjoitti: ↑La Touko 15, 2021 10:02 pm Erittäin hassua jos se kerta joillekin tulee yllätyksenä että koronarokotteen tarjoama suoja on joka tapauksessa vielä heikoimmillaan ensimmäisen annoksen jälkeen. Mutta pysyyhän siinä toki harrastuksen syrjässä kiinni jos kauhistutaan jokaisesta koronatartunnasta rokotteen jälkeenkin.
Tämän viikon keskiviikkona hyvinvointiyhtymä kertoi, että sairaalahoidon tarve on korkeampi kuin kertaakaan epidemian aikana
ja että:
Tällä hetkellä ei tarkkaan tiedetä, miksi Päijät-Hämeessä niin moni on juuri nyt koronan takia sairaalahoidossa.
Tietenkin se on outoa miksi nyt rokotusten jälkeen on porukkaa tehohoidossa. Voi luoja te olette tyhmiä.
Oletpas sinä optimisti, kun kuvittelet, että denialistit olisivat suorittaneet 9-luokkaa peruskoulua. Oppivelvollisuus päättyy 16-vuotiaan, silloin he ovat edenneet kuudennelle luokalle.OnyxPhoenix kirjoitti: ↑La Touko 15, 2021 6:44 pm
Luulisi tämän olevan idiooteillekin selvää, jos on peruskoulusta selvinnyt.![]()
SALK-instituutin tutkijat ovat selvittäneet SARS-CoV-2 koronaviruksen ulkokuorella sijaitsevan (viruksen isäntäsoluun pääsemisen kannalta tärkeän) piikkiproteiinin vaikutuksia laboratorio-olosuhteissa1,2 ja julkaisseet tuloksensa vertaisarvioidussa, kovan tason (IF 14.5)3 Circulation Research lääketieteellisessä aikakausilehdessä.
Koronavirus tarvitsee ulkokalvollaan olevaa piikkiproteiinia päästäkseen lisääntymään ihmisen soluihin4
SARS-CoV-2 -lyhenne tulee englanninkielisistä sanoista ’Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus’ eli ’vakava akuutti hengitystieoireyhtymä – koronavirus’, jonka aiheuttamaa tautia kutsutaan COVID-19:sta. Kyseessä on RNA-virus, jonka uloin kerros koostuu lipidi- eli rasva-ainekalvosta ja sen pinnan piikkiproteiineista (spike-gykoproteiineista tai S proteiineista). Lisääntyäkseen viruksen on tunkeuduttava isäntäsoluun ja tämä tapahtuu, kun viruksen piikkiproteiini sitoutuu solukalvon ACE2- eli angiokonvertaasi 2-reseptoriin. Isäntäsoluun vapauduttuaan virus pystyy lisääntymään ja viruksen sisältämä perimä (RNA) koodaamaan tarvitsemiansa proteiineja, mm. edellä mainittuja ulkokuoren piikkiproteiineja.
Koronavirusinfektion taudinkuva vaihtelee lähes oireettomasta vakavaan tautiin5,6.
Koronavirus voi aiheuttaa äkillisen hengitystieinfektion, jonka oireet voivat vaihdella taudin edetessä. Tyypillisiä oireita ovat päänsärky, haju- tai makuaistin häiriöt, nuha, nenän tukkoisuus, yskä, hengenahdistus, voimattomuus, väsymys, lihaskivut, kurkkukipu, kurkun karheus, kuume, pahoinvointi, oksentelu ja ripuli, joita voi esiintyä myös muiden virusten ja bakteerien aiheuttamissa infektioissa. Vakavissa tapauksissa voi kehittyä keuhkokuume, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (acute respiratory distress syndrome, ARDS) ja muita komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan.
Toistaiseksi kuolleisuus COVID-19 tautiin on ollut onneksi vähäistä (0.68%)7; Suomessa tartuntatautirekisteriin on kertynyt tähän mennessä tietoa yhteensä 958 kuolleesta henkilöstä, joiden mediaani ikä on 82 vuotta8.
Pelkkä piikkiproteiini aiheuttaa tulehdusmuutoksia koe-eläinten keuhkoissa, verisuonissa ja verisuonten sisäpintaa verhoavissa endoteelisoluissa1.
Aiempien tutkimusten perustella tiedettiin, että ACE2-reseptoreilla on tärkeä rooli sydän- ja verenkiertojärjestelmän säätelyssä sen lisäksi, että piikkiproteiini lisää koronaviruksen aiheuttamaa keuhkovauriota vaikuttamalla endoteelisolujen ACE2:n määrää vähentävästi. Niinpä kansainvälinen tutkimusryhmä päätti selvittää pelkän piikkiproteiinin vaikutuksia koe-eläimillä ja tämän jälkeen vielä soluviljelmässä. Tätä tarkoitusta varten kehitettiin ns. ”pseudovirus”, joka sisälsi ainoastaan piikkiproteiinia mutta ei vSARS-CoV-2-virusta.
Kun Syyrian hamsterit altistettiin hengitysteitse tälle (pelkästään piikkiproteiinia sisältävälle) pseudovirukselle, koe-eläinten keuhkoissa havaittiin vaurioita ja tulehdusmuutoksia keuhkovaltimoiden sisäpintaa verhoavissa endoteelisoluissa. Tutkimus toistettiin soluviljelmässä, jossa terveitä endoteelisoluja altistettiin piikkiproteiinille. Koe vahvisti hamstereilla tehdyt havainnot siitä, että piikkiproteiini vaurioittaa endoteelisoluja sitoutumalla niiden ACE2-reseptoreihin. Tämä sitoutuminen johti edelleen solun energialaitosten eli mitokondrioiden vaurioitumiseen.
Nämä havainnot osoittavat, että piikkiproteiini voi aiheuttaa tulehduksen yksin ilman SARS-CoV-2 virusta. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet SARS-CoV-2-viruksen aiheuttavan samanlaisia vaikutuksia soluissa kuin millaisia tässä työssä havaittiin pelkällä piikkiproteiinilla olevan koe-eläimissä.
Piikkiproteiinilla voinee olla joku rooli myös ihmisten kokemissa vakavissa oireissa1,2.
Tulosten mukaan siis pelkkä piikkiproteiini (ilman SARS-CoV-2-virusta) riittää vahingoittamaan koe-eläinten keuhkoja ja verisuonten seinämien endoteelisoluja johtaen kaskadiin biokemiallisia ja kliinisiä seuraamuksia. Tämän verisuoniin kohdistuvan vaikutuksen on arveltu selittävän koronavirusinfektion monimuotoisia ja myös muihin kuin keuhkoihin kohdistuvia oireita (esim. aivohalvauksia) ihmisillä2. Kuten tutkimusartikkelin kirjoittajat toteavat niin löydöksen merkityksen selvittäminen vaatii kuitenkin vielä jatkotutkimuksia.
Havainto siitä, että pelkällä viruksen pintaproteiinilla on näin merkittäviä vaikutuksia, herättää jo tässä vaiheessa monia kysymyksiä. Voisiko tämä vaikutusmekanismi selittää niitä veren hyytymiseen liittyviä haittoja, joita on raportoitu koronavirusrokotteen saaneilla henkilöillä9? Nimittäin koronavirusinfektiota vastaan suunnatut mRNA- ja adenovirusvektorirokotteet käynnistävät rokotettujen soluissa piikkiproteiinituotannon sekä sen jälkeen elimistön tuottamaan vasta-aineita sen vieraaksi tunnistamia piikkiproteiineja vastaan10. Rokotteiden tarkoituksenahan on estää koronavirusten lisääntyminen estämällä niiden pääsy ihmisen soluihin – sen jälkeen, kun ne ovat ensin itse päässeet ihmisen soluihin koodaamaan vasta-aineiden tuotannon käynnistäviä piikkiproteiineja.
Toistaiseksi itse COVID-19 tautiin liittyvä verisuonitukoksen riski (tromboosiriski) on Oxfordin yliopiston tutkijoiden sähköisistä sairauskertomuksista keräämien lukujen perusteella arvioitu merkittävästi suuremmaksi kuin koronarokotuksiin liittyvä riski9. Huomioiden, että osa tartunnan saaneista sairastaa taudin vähäoireisena5,6, niin läheskään kaikki koronavirusinfektion sairastaneet eivät todennäköisesti ole hakeutuneet lääkärin vastaanotolle eivätkä heidän lukunsa ole näin ollen näkyneet Oxfordin tutkimuksessa käytetyissä sähköisissä rekistereissä. Tutkimus ei siis välttämättä kerro, että kuinka suuri riski terveellä ihmisellä on sairastua vakavaan COVID-19 tautiin ja kehittää sen komplikaationa tromboosi. Tästä seuraa oleellinen kysymys. Aiheuttaako tauti vai koronavirusrokote terveelle henkilölle suuremman tromboosiriskin?
Tulosten voidaan joka tapauksessa odottaa tuovan uusia kehityskohteita, jotka auttavat löytämään turvallisia hoitomahdollisuuksia vakavien COVID-19-infektioiden ja komplikaatioiden ennalta ehkäisyyn. Niille on selkeä tarve. FIMEA:lle vajaan 5 kuukauden aikana koronavirusrokotteista raportoitujen vakavien haittojen lukumäärä on jatkuvassa nousussa ollen tällä hetkellä jo 96111, mikä ylittää THL:n tähän mennessä ilmoittaminen koronakuolemien kokonaismäärän (958) viimeisen vajaan 1.5 vuoden aikana8. Koronavirusrokotteisiin liittyviksi epäiltyjä kuolemiakin on raportoitu maamme viranomaisille jo yhteensä 6412.
Lopuksi
Nähtäväksi jää, että onko COVID-19 verisuonitauti ja että selittääkö koronarokotteiden koodaama piikkiproteiini rokotetuilla henkilöllä raportoituja veren hyytymishäiriöitä.
Viitteet
1. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161 ... 121.318902 (*
2. https://www.salk.edu/news-release/the-n ... n-illness/
3. https://www.ahajournals.org/metrics
4. https://fi.wikipedia.org/wiki/SARS-CoV-2
5. https://thl.fi/fi/web/infektiotaudit-ja ... oronavirus
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7310678/
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7524446/
8. https://thl.fi/fi/web/infektiotaudit-ja ... a#kuolemat
9. https://osf.io/a9jdq/
10. https://www.terveyskirjasto.fi/dlk01284
11. https://www.fimea.fi/tietoa_fimeasta/ko ... lmoitukset
12. https://www.fimea.fi/tietoa_fimeasta/ko ... koraportti
*)
SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2
Yuyang Lei, Jiao Zhang et al.
Circulation Research 2021;128:1323–1326
SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) infection relies on the binding of S protein (Spike glycoprotein) to ACE (angiotensin-converting enzyme) 2 in the host cells. Vascular endothelium can be infected by SARS-CoV-2,1 which triggers mitochondrial reactive oxygen species production and glycolytic shift.2 Paradoxically, ACE2 is protective in the cardiovascular system, and SARS-CoV-1 S protein promotes lung injury by decreasing the level of ACE2 in the infected lungs.3In the current study, we show that S protein alone can damage vascular endothelial cells (ECs) by downregulating ACE2 and consequently inhibiting mitochondrial function.
We administered a pseudovirus expressing S protein (Pseu-Spike) to Syrian hamsters intratracheally. Lung damage was apparent in animals receiving Pseu-Spike, revealed by thickening of the alveolar septa and increased infiltration of mononuclear cells (Figure [A]). AMPK (AMP-activated protein kinase)phosphorylates ACE2 Ser-680, MDM2 (murine double minute 2) ubiquitinates ACE2 Lys-788, and crosstalk between AMPK and MDM2 determines the ACE2 level.4 In the damaged lungs, levels of pAMPK (phospho-AMPK), pACE2 (phospho-ACE2), and ACE2 decreased but those of MDM2 increased (Figure , i).Furthermore, complementary increased and decreased phosphorylation of eNOS (endothelial NO synthase) Thr-494 and Ser-1176 indicated impaired eNOS activity. These changes of pACE2, ACE2, MDM2 expression, and AMPK activity in endothelium were recapitulated by in vitro experiments using pulmonary arterial ECs infected with Pseu-Spike which was rescued by treatment with N-acetyl-L-cysteine, a reactive oxygen species inhibitor (Figure , ii).
We next studied the impact of S protein on mitochondrial function. Confocal images of ECs treated with S1 protein revealed increased mitochondrial fragmentation, indicating altered mitochondrial dynamics (Figure [C], i). To examine whether these mitochondrial changes were due, in part, to the decreased amount of ACE2, we overexpressed ACE2 S680D (ACE2-D, a phospho-mimetic ACE2 with increased stability) or S680L (ACE2-L, a dephospho-mimetic with decreased stability)4in ECs. As shown in Figure [C], ii, ECs with ACE2-L had a higher number of fragmented mitochondria when compared to thosewith ACE2-D. Performing oxygen consumption rate and extracellular acidification rate assays, we found that ECs overexpressing ACE2-L had reduced basal mitochondrial respiration, ATP production, and maximal respiration compared to ECs overexpressing ACE2-D (Figure [D], i). Moreover, ACE2-L overexpression caused increased basal acidification rate, glucose-induced glycolysis, maximal glycolytic capacity, and glycolytic reserve (Figure [D], ii). Also, ECs incubated with S1 protein had attenuated mitochondrial function but increased glycolysis, when compared with control cells treated with IgG (Figure [D], iii and iv). We also compared the expressions of mitochondria- and glycolysis-related genes in lung ECs isolated from ACE2-D or ACE2-L knock-in mice.4 Shown in Figure [E], the mRNA levels of NRF1, HO1, and TFAM (mitochondria biogenesis-related genes) were increased, whereas those of HK2, PFKFB3, and ENO2 (glycolysis-related genes) were decreased in lung ECs in ACE2-D mice, as compared to those in ACE2-L mice.
SARS-CoV-2 infection induces EC inflammation, leading to endotheliitis.1,5 Because S protein decreased ACE2 level and impaired NO bioavailability, we examined whether S protein entry is indispensable for dysfunctional endothelium. As shown in Figure [F], i, the endothelium-dependent vasodilation induced by acetylcholine was impaired in pulmonary arteries isolated from Pseu-Spike-administered hamsters, whereas the endothelium-independent vasodilation induced by sodium nitroprusside was not affected. We also compared the acetylcholine- and sodium nitroprusside–induced vasodilation of pulmonary vessels from ACE2-D or ACE2-L mice. As anticipated, acetylcholine-induced vasodilation was hindered in pulmonary arteries isolated fromACE2-L mice in comparison to ACE2-D mice (Figure [F], ii). There was, however, little difference in sodium nitroprusside–induced vasodilation between ACE2-D and ACE-L animals.
Kiina tosin tekee tiivistä yhteistyötä WHO:n nykyjohdon kanssa ja WHO tekee tiivistä yhteistyötä Gatesin kanssa.Vladimir Putin puts Bill Gates on Security Service watchlist. Vladimir Putin has issued a complete ban on Microsoft products in Russia
Näin ison jutun luulisin löytyvän ryssän virallisista tiedotuskanavista. Onks sun laittaa linkkiä vaikka Kremlin ilmoitukseen asiasta?sikakoira kirjoitti: ↑Su Touko 16, 2021 11:09 am ^
Mitä luultavimmin Gatesilla on osuutensa näidenkin markkinoinnissa.Otetaan sen verran takaisin että Venäjällä Gatesillä ei taida olla paljoakaan sananvaltaa.
https://theduran.com/putin-bans-bill-ga ... om-russia/
Putin Bans Bill Gates And Microsoft From Russia
Kiina tosin tekee tiivistä yhteistyötä WHO:n nykyjohdon kanssa ja WHO tekee tiivistä yhteistyötä Gatesin kanssa.Vladimir Putin puts Bill Gates on Security Service watchlist. Vladimir Putin has issued a complete ban on Microsoft products in Russia
Mitä mahtaa miettiä kirjoittaja nyt, kun pääsi tapahtumaan se epätodennäköinen? Koska kirjoitti jo tuolloin "mediaepidemioista", niin uskon ajattelevan, että ihmisten pitää yhä elää, oppia, tehdä töitä, pitää huolta mielestä ja kehosta sekä toki myös iloita, Nyt tuntuu sille, että ihmiset repeilee liitoksistaan puolin ja toisin. Lapset uhrataan jättimäisen vanhussukupulven takia, jotka kitisevät ja äänestävät paskoja johtajia pehmeine arvoineen, koska miehetkin pehmenevät mieleltään vanhemmuuttaan testotasojen tippuessa. Ja se on saatanan surullista katsottavaa niin yksilön kuin kokonaisten yhteiskuntien kannalta.SARS – finaali vai alkusoitto?
LÄÄKETIETEELLINEN AIKAKAUSKIRJA DUODECIM
2003;119(17):1611-1612
Jussi Huttunen
NÄYTTÖÄ JA NÄKYMIÄ
Infektiotaudit ovat muuttaneet monta kertaa historiaa. Musta surma aloitti keskiajan ja lopetti sen tuhat vuotta myöhemmin. Isorokko ja tuhkarokko tuhosivat Väli- ja Keski-Amerikan kukoistavat intiaanikulttuurit. AIDS on muuttamassa Afrikan maiden tulevaisuutta tavalla, jota emme pysty vielä käsittämään.
Tämän vuosituhannen ensimmäinen uusi kulkutauti SARS lähti liikkeelle Kiinan maaseudulta ja aiheutti maailmanlaajuisen paniikin. Pekingin kaduilla ihmiset kulkivat hengityssuojaimet kasvoilla. Kouluja ja sairaaloita suljettiin. Terveysministeri erotettiin ja karanteenimääräyksiä rikkovat ihmiset uhattiin teloittaa. Lentoliikenne Kaakkois-Aasiaan väheni jyrkästi ja pörssikurssit sukelsivat syvälle. Monet asiantuntijat ennustivat taudin kulkevan yli maapallon ja vaikuttavan kaikkeen väestöennusteista talouteen ja politiikkaan. Pahimpana skenaariona oli uusi musta surma.
Ja sitten SARS yllätti toisen kerran. Epidemiat rauhoittuivat yksi toisensa jälkeen, ja tätä kirjoittaessani WHO on purkanut keväällä antamansa matkustusrajoitukset. Jopa Kiinan maaseudulla tilanne näyttää olevan hallinnassa vastoin kaikkia odotuksia.
Numeroina epidemia oli ihmiskunnan kannalta pieni ongelma. Todennäköisiä tapauksia raportoitiin noin 9 000 ja kuolemia noin 800. Lukuja voi verrata vaikka AIDSiin. HIV-potilaita arvioidaan olevan maailmassa yli 50 miljoonaa. Eräissä Afrikan maissa kolmanneksella aikuisväestöstä on AIDS. SARS voidaan asettaa mittasuhteisiin myös toisella tavalla. Omassa maassamme todetaan vuosittain noin 50 000 keuhkokuumetapausta ja tähän tautiin kuolleekin tuhansia.
Ihmisten reaktiot ovat toisaalta ymmärrettäviä. Esimerkiksi AIDSin voi estää välttämällä seksiriskejä ja ruiskuhuumeita ja tuberkuloosia vastaan on olemassa tehokas hoito, mutta SARSin voi huonolla onnella saada kuka tahansa, joka joutuu tekemisiin tautia sairastavan kanssa. Tehokasta hoitoa ei tunneta. Näissä suhteissa SARS muistuttaa hullun lehmän tautia, toista viime vuosien mediaepidemiaa.
SARS on ollut monella tavalla modernin lääketieteen riemuvoitto. Muutamassa kuukaudessa taudin aiheuttava koronavirus eristettiin ja sen rakenne selvitettiin. PCR- ja vasta-ainemääritysmenetelmät kehitettiin ennätysajassa. Viruksen alkuperä on edelleen tuntematon, mutta todennäköisesti virus on peräisin eläimistä. Yhtenä mahdollisena lähteenä on pidetty kiinalaisten herkkuruokana käyttämää naamaripalmunäätää, josta on eristetty SARS-virusta läheisesti muistuttava virus. Edelleen on kuitenkin epävarmaa saiko ihminen viruksen näädältä vai näätä ihmiseltä.
SARS-viruksen tartuntatavoista ehdittiin oppia paljon, mutta paljon jäi myös oppimatta. Tauti leviää yskösten ja pisaratartunnan välittämänä muttei yhtä herkästi kuin influenssa. Virus säilyy elossa ainakin tunteja ja mahdollisesti päiviä virusta sisältävien eritteiden tahrimilla pinnoilla. Se tarttuu helpoimmin taudin alkuvaiheessa, jolloin oireet ovat usein epäspesifisiä ja röntgenlöydös on negatiivinen, mikä vaikeuttaa epidemian hallintaa. Kanadalaisten kokemusten mukaan näyttää siltä, että osa potilaista on niin lieväoireisia, ettei lääkärin puoleen käännytä. Taudin leviämistavat pienyhteisössä ja tarttumisriskiä lisäävät tekijät ovat edelleen tuntemattomia.
Mutta mihin ihmeeseen SARS on kadonnut ja miksi? Ihmisen toimin ei Kaukoidän ja erityisesti Kiinan epidemiaa saatu hallintaan. Kanadan kokemukset osoittivat, että parhaissakin olosuhteissa SARS on lähes ylivoimainen vastustaja, jos se pääsee leviämään satoihin ihmisiin. Epidemian rauhoittumiselle Kiinassa täytyy olla jokin muu selitys kuin ihmisen toimenpiteet. Monilla virustaudeilla on vuodenaikavaihtelunsa: ne palaavat talvella ja katoavat jälleen kesäkuumilla. Vuodenaikavaihtelu on luontevin selitys myös SARSin käyttäytymiselle.
SARS tulee varmasti takaisin. Kaakkois-Aasiassa ja kehitysmaissa on edessä epidemioita. Yksittäisiä tapauksia ja pieniä tautirypäitä tulee esiintymään myös Pohjois-Amerikan ja Länsi-Euroopan maissa. Epätodennäköistä sen sijaan on, että SARS leviäisi näissä maissa hallitsemattomasti. Kaikissa vaihtoehdoissa vaikutukset ovat suuria. Sairaaloiden ja terveyskeskusten toiminta muuttuu. Jokaista epidemia-alueilla vieraillutta, kuumeilevaa ja yskivää potilasta joudutaan hoitamaan ikään kuin hänellä olisi SARS. Vähitellen tautiin kuitenkin totutaan. Siitä tulee osa tautikirjoa ja sen hoito tulee osaksi normaalia sairaanhoitoa.
Monet historian kulkutaudit ovat vuosisatojen saatossa muuttuneet vähemmän vaarallisiksi – ihminen ja mikrobi ovat tottuneet elämään yhdessä. Näin voi käydä myös SARSille. Kehitys vie kuitenkin vuosikymmeniä tai vuosisatoja, joten meidän sukupolveamme se ei auta.
Tauti voidaan saada lopullisesti hallintaan vain rokotteen avulla. Rokotteen kehittäminen on kuitenkin vaikeaa. SARS-virus on muuntelukykyinen, ja limakalvoilla esiintyviä viruksia vastaan on muutenkin vaikea tuottaa tehokasta rokotetta. Aikanaan rokote varmasti kehitetään ja silloin ongelmat poistuvat kehittyneistä maista. SARSin hoitoon saadaan keskipitkällä aikavälillä myös lääkkeitä. Lääkehoito ratkaisee ongelmat rikkaissa maissa mutta ei köyhissä kehitysmaissa.
Miten meidän tulee elää, jos ja kun SARS-epidemia tulee takaisin? Niin kuin ennenkin. Sairastumisvaara on pieni jopa niillä alueilla, joilla tauti riehuu valtoimenaan. Hygieniaan kannattaa panostaa. Muita kohden ei pidä pärskiä eikä pärskimisen kohteeksi pidä suostua. Ja kädet pitää pestä huolella. SARS ei ole viimeinen uusi kulkutauti, jonka ihmiskunta kohtaa. Uusia tulee ja vanhojen kanssa opitaan elämään.
Jussi Huttunen
https://www.duodecimlehti.fi/duo93750
(korostukset omiani/OAK)